Enfermedades de las vías respiratorias

Una vez que el aire penetra en el cuerpo a través de la nariz y la boca, pasa por la garganta (faringe) hacia el interior de una serie de conductos semejantes a tubos que comienzan en la cavidad de los órganos de fonación (laringe) y la tráquea. A continuación el aire pasa por los dos bronquios principales, uno para cada pulmón. Los bronquios principales, derecho e izquierdo, se dividen sucesivamente en ramificaciones cada vez menores (bronquiolos) a medida que se introducen más profundamente en los pulmones. Los bronquiolos, por último, transportan el aire dentro y fuera de los sacos de aire (alvéolos), donde se produce el intercambio de oxígeno y anhídrido carbónico.

Los bronquios y los bronquiolos son básicamente tubos con paredes musculares. Su revestimiento interno es una membrana mucosa que contiene células que producen mucosidad. Las otras células que revisten los bronquios tienen tres tipos principales de receptores de superficie especializados que perciben la presencia de sustancias y estimulan la contracción y la relajación de los músculos subyacentes. Cuando reciben estímulos, los receptores betaadrenérgicos hacen que los músculos se relajen y que, por consiguiente, las vías aéreas pequeñas se ensanchen y faciliten la entrada y la salida del aire. Los receptores colinérgicos estimulados por la acetilcolina y los receptores peptidérgicos estimulados por la neuroquinina hacen que los músculos se contraigan; por consiguiente, las vías aéreas pequeñas se estrechan y la ventilación se dificulta.

La obstrucción de una vía respiratoria puede ser reversible o irreversible. En el caso del asma, la obstrucción es completamente reversible. En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica cuando ésta es causada por la bronquitis crónica, la obstrucción es parcialmente reversible, mientras que, cuando es causada por el enfisema, es irreversible.

Asma

Árbol bronquial

El asma es una enfermedad caracterizada por el estrechamiento de los bronquios debido al aumento de la reactividad bronquial frente a diversos estímulos que producen inflamación; el estrechamiento de las vías aéreas es reversible.

El asma afecta a muchos millones de personas y su frecuencia va en aumento. Entre 1 982 y 1 992, en los países industrializados, el número de personas con asma aumentó en un 42 por ciento. La afección también parece volverse más grave, con un aumento de la hospitalización entre los afectados. En la década mencionada, el índice de mortalidad por asma en algunos de estos países aumentó en un 35 por ciento.

Causas

Los bronquios de las personas que padecen asma se estrechan como respuesta a ciertos estímulos que no afectan a las vías aéreas de los pulmones normales. El estrechamiento puede ser provocado por la reacción a sustancias que producen alergia, como el polen, los ácaros presentes en el polvo de la casa, las escamillas del pelo de los animales, el humo, el aire frío y el ejercicio. Durante un ataque de asma, los músculos lisos de los bronquios producen un espasmo y los tejidos que revisten las vías aéreas se inflaman segregando mucosidad. Este hecho reduce el diámetro de los bronquios (proceso llamado broncoconstricción), obligando a la persona a desarrollar un mayor esfuerzo para que el aire entre y salga de sus pulmones.

Se cree que ciertas células de las vías aéreas, particularmente las células cebadas, sean la causa del estrechamiento. Las células cebadas están distribuidas en los bronquios y liberan sustancias como la histamina y los leucotrienos que causan la contracción de la musculatura lisa, estimulan un aumento de secreción de la mucosidad y la migración de ciertos glóbulos blancos. Las células cebadas pueden liberar estas sustancias como respuesta a algún estímulo que reconocen como extraño (un alergeno), como el polen, los ácaros presentes en el polvo de la casa o las escamillas del pelo de los animales. Sin embargo, el asma es también frecuente y grave en muchas personas sin alergias definidas. Sucede una reacción similar cuando una persona con asma hace ejercicio o respira aire frío. Igualmente, el estrés y la ansiedad pueden hacer que las células cebadas liberen histamina y leucotrienos. Los eosinófilos, otro tipo de células que se encuentran en las vías aéreas de las personas que padecen asma, liberan sustancias adicionales, que incluyen los leucotrienos y otras sustancias, contribuyendo así al estrechamiento de la vía respiratoria.

Síntomas y complicaciones

Los ataques de asma varían en frecuencia e intensidad. Algunas personas que padecen asma están libres de síntomas la mayor parte del tiempo, con episodios de ahogo ligeros, breves y ocasionales. Otras en cambio, tosen y tienen sibilancias casi continuamente y además sufren ataques graves después de infecciones víricas, ejercicios o exposición a agentes alergenos o irritantes. El llanto o una risa fuerte pueden también provocar los síntomas.

Un ataque de asma puede comenzar de repente con respiración sibilante, tos y ahogo. Las sibilancias son particularmente perceptibles cuando la persona espira. Otras veces, un acceso de asma puede comenzar lentamente, con síntomas que se agravan de forma gradual. En ambos casos, los individuos con asma habitualmente experimentan primero ahogo, tos o una opresión en el pecho. El ataque puede desaparecer en pocos minutos o puede durar horas o incluso días. La picazón en el pecho o en el cuello puede ser un síntoma inicial, especialmente en niños. La tos seca por la noche o durante el ejercicio puede ser el único síntoma.

El ahogo puede volverse grave durante un ataque de asma, creando ansiedad. Instintivamente la persona se sienta e se inclina hacia delante, usando el cuello y los músculos del tórax para ayudarse a respirar, pero a pesar de todo sigue necesitando aire. El sudor es una reacción frecuente al esfuerzo y a la ansiedad.

Durante un ataque agudo, la persona sólo puede pronunciar pocas palabras entre sus esfuerzos para respirar. Sin embargo, la respiración sibilante puede disminuir ya que es escaso el aire que entra y sale de los pulmones. La confusión, el sopor y la piel de color azulado (cianosis) son señales de la disminución grave de oxígeno en la sangre, lo que requiere un tratamiento de urgencia. Por lo general, la persona se restablece completamente, incluso de un ataque grave de asma.

En raras ocasiones pueden romperse algunos alvéolos y el aire se acumula en la cavidad pleural (espacio comprendido entre las capas de la membrana que recubre el pulmón) o alrededor de los órganos en el tórax. Estas complicaciones empeoran el ahogo.

Cómo se estrechan las vías respiratorias Durante un ataque de asma, el músculo liso se contrae, estrechando la vía respiratoria. La mucosa se hincha a causa de la inflamación y produce una mayor cantidad de mucosidad, aumentando el estrechamiento de la vía respiratoria.
Vía respiratoria normal	Espasmo de la vía respiratoria	Mucosa hinchada	Tapones de mucosidad

Diagnóstico

El médico sospecha asma basándose principalmente en los síntomas característicos que describe el paciente. El diagnóstico de asma puede confirmarse cuando las pruebas repetidas con el espirómetro, y llevadas a cabo en el transcurso de varios días, indican que el estrechamiento de la vía respiratoria ha disminuido y es por lo tanto reversible. Si las vías aéreas no aparecen estrechas durante la primera prueba, el diagnóstico se puede confirmar con una segunda prueba, en la cual la persona inhala broncoconstrictores en aerosol a dosis demasiado bajas para afectar a una persona normal. Si las vías aéreas se estrechan tras la inhalación, se confirma el diagnóstico de asma.

El espirómetro se utiliza también para valorar la gravedad de la obstrucción de las vías aéreas y para supervisar el tratamiento. El flujo espiratorio máximo (la máxima velocidad con la que el aire puede ser espirado) se puede medir utilizando un dispositivo de medición manual de flujo máximo. Con frecuencia, esta prueba se usa en casa para controlar el asma.

Habitualmente, las velocidades máximas de flujo son inferiores al valor normal entre las 4 y las 6 de la mañana y son superiores a las 4 de la tarde. Sin embargo, una diferencia por encima del 15 al 20 por ciento entre las velocidades alcanzadas en dichos momentos del día se considera como evidencia de asma moderada a grave.

A menudo es difícil determinar cuál es el elemento que desencadena el asma en un sujeto en particular. Las pruebas de alergia cutánea pueden ayudar a identificar los alergenos que desencadenan los síntomas de asma. Sin embargo, una respuesta alérgica a una prueba cutánea no significa necesariamente que el alergeno que se está probando sea el causante del asma. El individuo mismo debe darse cuenta de si los ataques se producen tras la exposición a este alergeno. Cuando el médico sospecha de un alergeno en particular, para determinar el grado de sensibilización, se puede hacer un análisis de sangre que mide la concentración de anticuerpos producidos contra la sustancia que provoca reacciones alérgicas.

Cuando el diagnóstico de asma es dudoso o cuando es esencial identificar la sustancia que provoca los ataques, se puede realizar una prueba de provocación por inhalación. Dado que dicha prueba intenta provocar un episodio de estrechamiento de la vía aérea, existe un riesgo leve de un ataque de asma severo. En primer lugar, el médico utiliza un espirómetro para calcular el volumen de aire que la persona puede expulsar de los pulmones en un segundo espirando intensamente; esta medición se conoce como volumen espiratorio máximo por segundo (VEMS1). A continuación, la persona inhala una solución muy diluida de un alergeno. Alrededor de 15 o 20 minutos más tarde, se repiten las mediciones con el espirómetro. Si el volumen espiratorio máximo por segundo disminuye en más del 20 por ciento después de haber inhalado el alergeno, es posible que éste sea el causante del asma.

En la prueba del asma inducida por el ejercicio, el médico utiliza el espirómetro para medir el volumen espiratorio máximo por segundo antes y después del ejercicio practicado en una cinta de andar o en una bicicleta estática. Cuando el volumen espiratorio máximo por segundo disminuye en más del 15 por ciento, es posible que el asma sea inducida por el ejercicio.

Prevención y tratamiento

Los ataques de asma pueden prevenirse cuando se identifican y se evitan los factores desencadenantes. Con frecuencia, los ataques provocados por el ejercicio se pueden evitar tomando con antelación un medicamento.

La farmacoterapia permite que la mayoría de los asmáticos lleve una vida relativamente normal. El tratamiento inmediato para controlar los ataques de asma difiere del tratamiento sostenido para prevenir los ataques.

Los agonistas de los receptores betaadrenérgicos son los mejores fármacos para aliviar los ataques repentinos de asma y prevenir los ataques que pueda causar el ejercicio. Dichos broncodilatadores estimulan los receptores betaadrenérgicos para que dilaten las vías aéreas; algunos como la adrenalina, causan efectos secundarios como taquicardia, intranquilidad, dolor de cabeza y temblores musculares. Los broncodilatadores que actúan selectivamente sobre los receptores beta2-adrenérgicos, que se encuentran sobre todo en las células pulmonares, tienen pocos efectos en los demás órganos. Estos broncodilatadores, como el albuterol, causan menos efectos secundarios que los broncodilatadores que actúan sobre todos los receptores betaadrenérgicos.

La mayoría de los broncodilatadores actúa en pocos minutos, pero los efectos duran solamente de 4 a 6 horas. Se encuentran disponibles nuevos broncodilatadores de acción prolongada, pero debido a que no comienzan a actuar tan rápidamente, se usan en la prevención más que en los ataques agudos de asma. Los broncodilatadores se pueden administrar por vía oral, en inyecciones o por inhalación y son altamente eficaces. La inhalación deposita el fármaco directamente en las vías aéreas, de modo que actúa rápidamente, pero no puede alcanzar las vías aéreas gravemente obstruidas. Los broncodilatadores por vía oral o en inyecciones pueden llegar a estas vías aéreas, pero son más propensos a causar efectos secundarios y tienden a actuar más lentamente.

Cuando un paciente asmático siente la necesidad de aumentar la dosis recomendada de estimulantes betaadrenérgicos, debe recibir atención médica inmediatamente ya que el abuso de estos fármacos puede ser muy peligroso. La necesidad del uso constante indica un broncoespasmo grave que puede ocasionar una insuficiencia respiratoria, a veces con riesgo de muerte.

La teofilina es otro fármaco que produce broncodilatación. Por lo general se administra por vía oral y se encuentra en varias presentaciones, desde comprimidos de acción inmediata y jarabes, hasta cápsulas y comprimidos de liberación sostenida y acción prolongada. Cuando se produce un ataque grave de asma, se puede administrar la teofilina por vía intravenosa.

El valor de teofilina en sangre se puede medir en el laboratorio y debe ser rigurosamente controlado por un médico, dado que una cantidad muy reducida del fármaco en sangre proporciona escasos resultados, mientras que una cantidad excesiva puede causar una frecuencia cardíaca anormal o convulsiones potencialmente mortales. Una persona con asma que toma teofilina por primera vez, puede sentir ligeras náuseas o nerviosismo. Ambos efectos secundarios por lo general desaparecen cuando el organismo se adapta al fármaco. Cuando se toman dosis mayores, a menudo se produce un aumento de la frecuencia cardíaca o palpitaciones. La persona puede también experimentar insomnio, agitación, vómitos y convulsiones.

Los corticosteroides evitan la respuesta inflamatoria por parte del organismo y son excepcionalmente eficaces para reducir los síntomas del asma. Cuando se toman durante períodos prolongados, los corticosteroides reducen gradualmente las probabilidades de los ataques de asma, haciendo las vías aéreas menos sensibles a ciertos estímulos.

Sin embargo, el uso prolongado de corticosteroides, por vía oral o en inyección, da como resultado: escasa capacidad de curación de las heridas, desarrollo insuficiente del crecimiento en los niños, pérdida de calcio de los huesos, hemorragia del estómago, cataratas prematuras, elevadas concentra-ciones de azúcar en sangre, hambre, aumento de peso y trastornos mentales. Los corticosteroides por vía oral o inyectados se pueden administrar durante una a dos semanas para aliviar un ataque grave de asma.

Por lo general se prescriben corticosteroides por inhalación para el uso prolongado dado que esta forma aporta 50 veces más fármaco a los pulmones que al resto del organismo. Los corticosteroides por vía oral se prescriben para un tratamiento de larga duración solamente cuando ningún otro tratamiento logra controlar los síntomas.

El cromoglicato y el nedocromil inhiben la liberación, por parte de las células cebadas, de sustancias químicas inflamatorias y hacen que las vías aéreas sean menos propensas a constreñirse. Son útiles para prevenir los ataques pero no para tratarlos. Estos fármacos son especialmente útiles en los niños y en los pacientes que padecen asma inducida por el ejercicio. Son muy seguros, pero relativamente caros y deben tomarse regularmente incluso cuando la persona está libre de síntomas.

Inhalación de broncodilatadores La inhalación de broncodilatadores se realiza mediante el uso de nebulizadores

Los fármacos anticolinérgicos, como la atropina y el bromuro de ipratropio, impiden que la acetilcolina cause la contracción del músculo liso y la producción de mucosidad excesiva en los bronquios. Estos fármacos ayudan a ensanchar aún más las vías aéreas en los pacientes que ya han recibido agonistas de los receptores beta2-adrenérgicos. Sin embargo, son poco eficaces para el tratamiento del asma.

Los modificadores de leucotrienos, tales como montelukast, zafirlukast y zileuton, son la última generación de fármacos disponibles para controlar el asma. Previenen la acción o la síntesis de leucotrienos, que son sustancias químicas producidas por el organismo y causan síntomas de asma.

Tratamiento para los ataques de asma

Un ataque de asma se debe tratar lo antes posible para dilatar las vías aéreas pulmonares. Por lo general, se utilizan los mismos fármacos administrados para prevenir un ataque, pero a dosis más elevadas o en formulaciones diferentes. Cuando la dificultad respiratoria es aguda, los agonistas de los receptores betaadrenérgicos se administran con un inhalador manual o con un nebulizador. El nebulizador dirige a presión el aire o el oxígeno a través de una solución del fármaco, produciendo una neblina que se inhala. Los nebulizadores producen una neblina constante, de modo que la persona no tiene que coordinar la respiración con la acción del nebulizador. Las formas menos eficaces de tratar los ataques de asma son las inyecciones subcutáneas de adrenalina o terbutalina e intravenosas de aminofilina, un tipo de teofilina. Los individuos que padecen ataques graves y aquellos que no mejoran con otro tratamiento pueden ser tratados con inyecciones de corticosteroides, generalmente por vía intravenosa.

Dado que los individuos con asma grave tienen, con frecuencia, una concentración de oxígeno en sangre inferior a la normal, pueden recibir oxígeno durante los ataques mientras se les administra otro tratamiento. En caso de deshidratación, el afectado puede recibir líquidos por vía intravenosa. Los antibióticos también pueden ser necesarios cuando existe sospecha de infección.

Durante el tratamiento del asma grave, el médico puede controlar los valores de oxígeno y anhídrido carbónico en sangre. También puede medir la función pulmonar, habitualmente con un espirómetro o con un medidor de flujo máximo. En general, la radiografía de tórax se necesita solamente en los ataques graves. Las personas con asma suelen ser hospitalizadas cuando la función pulmonar no mejora después de habérseles administrado agonistas de los receptores betaadrenérgicos y aminofilina, o cuando tienen concentraciones de oxígeno muy bajas o concentraciones de anhídrido carbónico muy elevadas en la sangre. Los pacientes con ataques muy fuertes de asma pueden necesitar respiración asistida.

Neumonía aspirativa La neumonía aspirativa puede producirse por el reflujo del contenido del estómago hasta la faringe (vómito, por ejemplo), y de ésta hacia los pulmones a través de la tráquea.

Tratamiento crónico del asma

Uno de los tratamientos más corrientes y eficaces para el asma es un inhalador que se llena con un estimulante de los receptores betaadrenérgicos. En general son inhaladores con dosímetro, cartuchos manuales que contienen gas a presión. La presión hace que el fármaco se pulverice con un contenido específico del medicamento. Las personas que tienen dificultad con el uso del inhalador, pueden usar aparatos espaciadores o de retención. Con cualquier tipo de inhalador, una técnica apropiada es fundamental, ya que, si el dispositivo no se usa adecuadamente, el fármaco no llega a las vías respiratorias. El uso excesivo de inhaladores puede indicar que la persona tiene asma potencialmente mortal o que está padeciendo los efectos secundarios del uso excesivo, como una frecuencia cardíaca irregular.

Si un inhalador sencillo no contiene suficiente medicación para aliviar los síntomas durante 4 a 6 semanas, se pueden añadir al régimen diario el cromoglicato o corticosteroides por inhalación. Asimismo, se puede también añadir teofilina cuando los síntomas son persistentes, especialmente durante la noche.

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es la obstrucción persistente de las vías respiratorias causada por enfisema o por bronquitis crónica.

El enfisema es un ensanchamiento de los pequeños sacos de aire de los pulmones (alvéolos) y la destrucción de sus paredes. La bronquitis crónica se manifiesta como una tos crónica persistente que produce esputo y que no se debe a una causa clínica perceptible, como el cáncer de pulmón. Las glándulas bronquiales se dilatan, causando una secreción excesiva de mucosidad.

Las causas que obstruyen el flujo de aire en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica son el enfisema y la bronquitis crónica. Generalmente, los racimos de alvéolos conectados a las pequeñas vías aéreas (bronquiolos) tienen una estructura relativamente rígida y mantienen abiertas dichas vías. Sin embargo, en el caso de enfisema, las paredes alveolares están destruidas, de modo que los bronquiolos pierden su apoyo estructural y, debido a ello, se colapsan cuando se espira el aire. Por consiguiente, en el enfisema, la reducción del flujo de aire es permanente y es de origen estructural. En la bronquitis crónica contribuyen a la obstrucción del flujo de aire la inflamación de las pequeñas vías aéreas, la cicatrización de sus paredes, la hinchazón de su revestimiento, la mucosidad y el espasmo del músculo liso. Estos tres últimos pueden ocasionalmente variar en intensidad y mejorar como respuesta a los fármacos broncodilatadores. Así en la bronquitis crónica la obstrucción del flujo de aire es parcialmente reversible.

Muchos millones de personas padecen la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Es la segunda causa, después de las enfermedades cardíacas, de incapacitación laboral y además es la cuarta causa más frecuente de muerte. Más del 95 por ciento de todas las muertes causadas por enfermedad pulmonar obstructiva crónica se producen en personas mayores de 55 años. Es más frecuente en varones que en mujeres y con mayor mortalidad en los primeros. La mortalidad es también más alta en la etnia blanca y en los obreros más que en los trabajadores administrativos.

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica aparece muy frecuentemente en algunas familias, de modo que podría tener una tendencia hereditaria. Trabajar en un ambiente contaminado por vapores químicos o polvo no tóxico puede incrementar el riesgo de esta enfermedad. Sin embargo, fumar aumenta mucho más el riesgo que trabajar en condiciones contaminantes.

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica se desarrolla aproximadamente en el 10 al 15 por ciento de los fumadores. Los fumadores de pipa y cigarros la desarrollan con mayor frecuencia que los no fumadores, pero no tanto como los fumadores de cigarrillos. La incidencia del riesgo de muerte por bronquitis crónica y enfisema es más elevada en los fumadores de cigarrillos que en los no fumadores. Con el paso de los años, la función pulmonar se pierde más rápidamente en los fumadores de cigarrillos que en los no fumadores. Cuantos más cigarrillos se fumen, mayor es la pérdida de la función pulmonar.

Causas

Las sustancias irritantes causan la inflamación de los alvéolos. Si se padece dicha inflamación desde hace tiempo, puede evolucionar hacia un daño permanente. Los glóbulos blancos se acumulan en los alvéolos inflamados y liberan enzimas (especialmente elastasa de los neutrófilos), que dañan el tejido conectivo en las paredes de los alvéolos. Por otra parte, fumar perjudica las defensas del pulmón dañando las minúsculas células ciliadas, semejantes a pelos, que revisten las vías respiratorias y que generalmente transportan la mucosidad hacia la boca y ayudan a expulsar las sustancias tóxicas.

El organismo produce una proteína, denominada alfa1-antitripsina, cuyo papel principal es evitar que la elastasa de los neutrófilos dañe los alvéolos. Existe una afección hereditaria rara en que hay muy poca o ninguna producción de alfa1-antitripsina en el organismo, desarrollándose un enfisema hacia la mediana edad, especialmente en los fumadores.

Todas las formas de enfermedad pulmonar obstructiva crónica hacen que el aire quede atrapado en los pulmones. El número de los capilares en las paredes de los alvéolos disminuye. Estas alteraciones perjudican el intercambio de oxígeno y anhídrido carbónico entre los alvéolos y la sangre. En las primeras fases de la enfermedad, la concentración de oxígeno en la sangre está disminuida, pero los valores del anhídrido carbónico permanecen normales. En las fases más avanzadas, los valores del anhídrido carbónico se elevan mientras que los del oxígeno disminuyen aún más.

Síntomas

Los síntomas iniciales de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, que pueden aparecer al cabo de 5 a 10 años de fumar, son la tos y el aumento de mucosidad, característicamente al levantarse por la mañana. La tos es generalmente leve y con frecuencia se considera como tos “normal” de fumador, aunque, por supuesto, no es normal. Hay a menudo una tendencia a sufrir resfriados de pecho, en los que el esputo con frecuencia se vuelve de color amarillo o verde debido a la presencia de pus. A medida que pasan los años, estos catarros de pecho pueden volverse más frecuentes. Los mismos pueden acompañarse de respiración sibilante, que con frecuencia es más evidente para los miembros de la familia que para el propio paciente.

Alrededor de los 60 años, aparece con frecuencia el ahogo por esfuerzo, que se vuelve progresivo. Por último, el paciente sufre ahogo en actividades diarias, como lavarse, vestirse y preparar la comida. Alrededor de un tercio de los pacientes experimentan una pérdida de peso importante, que se debe, en parte, al empeoramiento del ahogo después de comer. Con frecuencia se produce hinchazón en las piernas, que puede ser debida a la insuficiencia cardíaca. En las fases avanzadas de esta enfermedad, una infección respiratoria, que en su etapa inicial podría haber sido fácilmente tolerada, puede causar ahogo grave y es una señal de insuficiencia respiratoria aguda.

Diagnóstico

En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, el médico puede no hallar nada de anormal durante la exploración física, aparte de la respiración sibilante que escucha con el fonendoscopio.

Por lo general, la radiografía de tórax es normal. Así se requiere el uso de un espirómetro para medir el volumen espiratorio máximo por segundo para demostrar la obstrucción del flujo de aire y establecer el diagnóstico. En una persona que padece esta enfermedad, la prueba muestra una reducción del flujo de aire durante una espiración forzada.

A medida que evoluciona la enfermedad, los movimientos del tórax disminuyen durante la respiración. Cuando la persona tiene dificultad para respirar, hay mayor participación de los músculos del cuello y de los hombros. Entonces es más difícil escuchar los ruidos de la respiración con el fonendoscopio.

Si una enfermedad pulmonar obstructiva crónica se desarrolla en la juventud, debe sospecharse un déficit de alfa1-antitripsina y determinar la concentración de proteínas en sangre. La prueba se realiza también entre los familiares del afectado.

Tratamiento

La causa más importante de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica es sin duda el tabaco (cigarrillos) y el tratamiento principal consiste en dejar de fumar. Cuando la obstrucción del flujo de aire es leve o moderada, dejar de fumar retrasa el desarrollo del ahogo incapacitante. Sin embargo, en cualquier fase de la enfermedad dejar de fumar tiene su utilidad. La persona debe además tratar de evitar la exposición a partículas irritantes en el aire.

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica puede empeorar si la persona tiene gripe o neumonía. Por consiguiente, quienes padecen esta enfermedad deben vacunarse contra la gripe cada año y deben además recibir una vacuna antineumocócica cada 6 años.

Los elementos reversibles de la obstrucción de las vías aéreas son el espasmo muscular, la inflamación y el aumento de las secreciones. Generalmente, al mejorar cualquiera de estos procesos, los síntomas disminuyen. Se puede reducir el espasmo muscular mediante el uso de broncodilatadores, incluyendo estimulantes de los receptores betaadrenérgicos (como el albuterol en inhalación) y una teofilina oral de absorción lenta.

Se puede reducir la inflamación mediante el uso de corticosteroides, pero el inconveniente es que sólo un 20 por ciento de los pacientes responden a estos fármacos. No hay una terapia válida que facilite la expulsión de las secreciones, pero evitar la deshidratación puede prevenir las secreciones espesas. Es importante beber suficiente líquido a fin de mantener una orina clara, excepto la primera micción de la mañana. En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica severa, la terapia respiratoria puede ayudar a despegar las secreciones.

Los episodios de reagudización de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica son, a veces, el resultado de infecciones bacterianas que se pueden tratar con antibióticos durante 7 a 10 días. Muchos médicos prescriben a sus pacientes un antibiótico, aconsejándoles que empiecen el tratamiento en las etapas iniciales de dichos episodios.

La administración de oxígeno a largo plazo prolonga la vida de las personas que padecen esta enfermedad con una concentración de oxígeno en sangre extremadamente baja. Aunque una terapia de 24 horas es mejor, 12 horas de oxígeno al día también proporcionan algún beneficio. Este tratamiento reduce el exceso de los glóbulos rojos causado por la disminución de oxígeno en la sangre, mejora la función mental y reduce la insuficiencia cardíaca causada por la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. La administración de oxígeno puede también reducir el ahogo durante las actividades.

Nunca se debe aplicar oxígeno cerca de fuentes de calor o mientras se fuma. Los depósitos de oxígeno bajo presión para uso doméstico son caros y difíciles de manejar. Los concentradores de oxígeno, que extraen el oxígeno del aire de la habitación y lo administran al paciente a través de un tubo de 15 metros de longitud, son más económicos. También se pueden necesitar bombas portátiles de oxígeno bajo presión para breves períodos fuera de casa. Las bombas de oxígeno líquido recargables, aunque más manejables dentro y fuera de casa, son el sistema más caro.

Se pueden llevar a cabo programas de ejercicio en el hospital y en la casa. Tales programas pueden aumentar la independencia y la calidad de vida del afectado, disminuir la frecuencia y el tiempo de hospitalización y mejorar la capacidad para realizar ejercicios, incluso si la función pulmonar no evoluciona favorablemente. Para los ejercicios de las piernas se recomienda la bicicleta fija, subir las escaleras y caminar. Para los brazos es útil el levantamiento de pesas. Con frecuencia, se recomienda administrar oxígeno durante el ejercicio. Se enseñan técnicas especiales para perfeccionar el funcionamiento pulmonar durante la actividad sexual y durante otras actividades como cocinar y ocuparse de pequeñas tareas. Como sucede con cualquier programa de ejercicios, la forma física se pierde rápidamente cuando la persona los interrumpe.

En pacientes con un déficit grave de alfa1-antitripsina, se puede sustituir la proteína que falta. El tratamiento es costoso y consiste en infusiones intravenosas semanales de dicha proteína. En determinados pacientes seleccionados, menores de 50 años se puede realizar un trasplante de pulmón.

En personas con enfisema grave, se puede realizar una cirugía, conocida como reducción del volumen pulmonar, en las primeras etapas de la enfermedad. El procedimiento es complejo y requiere que la persona deje de fumar por lo menos 6 meses antes de la cirugía y que se someta a un programa intenso de preparación física. La intervención mejora la función pulmonar y la capacidad de realizar ejercicios en algunas personas, aunque se desconoce la duración de esta mejoría.

Pronóstico

El pronóstico es favorable en los pacientes que padecen obstrucción respiratoria leve, pero lo es menos que en los fumadores que no padecen enfermedad pulmonar obstructiva crónica. El pronóstico es peor en el caso de una obstrucción moderada o grave. Aproximadamente el 30 por ciento de las personas con obstrucción respiratoria muy grave muere al cabo de un año y el 95 por ciento en 10 años. La muerte puede producirse por insuficiencia respiratoria, neumonía, paso de aire al interior de la cavidad pleural que rodea los pulmones (neumotórax) y alteraciones de la frecuencia cardíaca (arritmias) o por obstrucción de las arterias que llevan la sangre a los pulmones (embolia pulmonar). Los individuos con una enfermedad pulmonar obstructiva crónica también tienen más riesgo de desarrollar un cáncer de pulmón. Algunas personas con enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave pueden sobrevivir durante 15 años o más

Enfermedades de músculos tendones y mas

Los músculos, las bolsas, los tendones y los huesos deben estar sanos y funcionar adecuadamente para que el cuerpo se mueva normalmente. Los músculos, que se contraen para producir el movimiento, están conectados a los huesos mediante los tendones.

Las bolsas son almohadillas llenas de líquido que reducen la fricción en las zonas donde la piel, los músculos, los tendones y los ligamentos se frotan contra los huesos. Las lesiones, la sobrecarga excesiva, las infecciones y, en ocasiones, otras enfermedades, pueden lesionar los músculos, las bolsas, los tendones y los huesos de forma temporal o permanente. Este daño puede causar dolor, limitar el control sobre los movimientos y reducir la amplitud normal del movimiento.

Tortícolis espasmódico

Tortícolis

El tortícolis espasmódico es un espasmo doloroso continuo o intermitente de los músculos del cuello, que fuerza la cabeza a rotar e inclinarse hacia adelante, hacia atrás o hacia los lados.

El tortícolis afecta a una de cada 10 000 personas y es, aproximadamente, 10 veces más frecuente en las mujeres que en los varones. El trastorno puede presentarse a cualquier edad, pero su incidencia es mayor entre los 30 y los 60 años. Por lo general, se desconoce su causa pero a veces el tortícolis se debe a enfermedades como el hipertiroidismo, las infecciones del sistema nervioso, las discinesias tardías (movimientos faciales anormales producidos por la ingestión de fármacos antipsicóticos) y los tumores del cuello.

En raras ocasiones, los recién nacidos sufren tortícolis (tortícolis congénita) como consecuencia de lesiones en los músculos del cuello durante un parto difícil. El desequilibrio de los músculos oculares y las deformidades musculares u óseas de la parte superior de la columna vertebral puede causar tortícolis en los niños.

Síntomas

Pueden aparecer espasmos dolorosos y agudos de los músculos del cuello, que comienzan de repente y se presentan de modo intermitente o continuo. Por lo general, sólo resulta afectado un lado del cuello. La dirección en la cual la cabeza se inclina y gira depende de cuál es el músculo del cuello afectado. Un tercio de las personas que presentan este trastorno tiene también espasmos en otras zonas, habitualmente en los párpados, la cara, la mandíbula, o las manos. Los espasmos aparecen sin advertencia previa y, muy raras veces, durante el sueño.

El tortícolis varía de leve a grave y permanente. Alrededor del 10 al 20 por ciento de las personas que lo padecen (habitualmente jóvenes con casos leves) se recupera sin tratamiento en un plazo de cinco años. En la mayoría, sin embargo, el trastorno empeora gradualmente en un período de uno a cinco años, estabilizándose después. El tortícolis puede persistir toda la vida, provocando dolores continuos, movilidad restringida del cuello y deformidades posturales.

Diagnóstico y tratamiento

Durante la exploración física de un niño, el médico puede detectar lesiones de los músculos del cuello que pueden causar el tortícolis. Para diagnosticar el trastorno en niños y en adultos, el médico hace preguntas detalladas sobre lesiones anteriores y otros problemas del cuello. Se realizan en ocasiones varias pruebas como radiografías, tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM), para buscar las causas específicas de los espasmos musculares del cuello, aunque con poca frecuencia ponen de manifiesto tales causas.

Cuando se identifica una causa (como el crecimiento anormal de un hueso), el tortícolis puede tratarse de manera eficaz. Sin embargo, es menos probable que el tratamiento controle el espasmo, cuando la causa es un trastorno del sistema nervioso o si ésta se desconoce.

En ocasiones, el espasmo se alivia de manera temporal mediante fisioterapia y masajes. Existe un tipo de masaje mediante el que se aplica una leve presión sobre la mandíbula en el mismo lado de la rotación de la cabeza.

Los fármacos ayudan a reducir los espasmos musculares y los movimientos involuntarios en alrededor de un tercio de los casos y, habitualmente, ayudan a controlar el dolor causado por los espasmos. Los fármacos anticolinérgicos, que impiden los impulsos específicos del nervio, y las benzodiacepinas (sedantes suaves) se administran a menudo. Con menor frecuencia se prescriben relajantes musculares y antidepresivos. Varias inyecciones de una dosis baja de la sustancia que causa el botulismo reducen el dolor y los espasmos, permitiendo que la cabeza se sostenga en una posición más natural (menos inclinada); esta mejoría puede durar algunos meses. La extirpación quirúrgica de los nervios que causan la disfunción de los músculos del cuello es, en ocasiones, un procedimiento eficaz a tener en cuenta si los demás tratamientos no son efectivos. Si hay problemas emocionales que contribuyen a los espasmos, el tratamiento psiquiátrico puede ser útil.

En caso de tortícolis congénito la fisioterapia intensiva para estirar el músculo dañado se inicia en los primeros meses de vida. Si no resulta efectiva, o si se inicia demasiado tarde, puede ser necesario reparar el músculo quirúrgicamente.

Síndromes de fibromialgia

La fibromialgia (síndromes de dolor miofascial, fibromiositis) es un grupo de trastornos caracterizados por dolores muy molestos y rigidez de los tejidos blandos como los músculos, los tendones (que mantienen los músculos sujetos a los huesos) y los ligamentos (que mantienen los huesos unidos entre sí).

El dolor y la rigidez (fibromialgia) pueden manifestarse por todas partes del cuerpo o pueden estar restringidos a ciertos puntos, como en los síndromes de dolor miofascial. La fibromialgia en todo el cuerpo es más frecuente en mujeres que en varones. Los varones son más propensos a manifestar dolor miofascial o fibromialgia en una zona específica (como el hombro), provocado por un esfuerzo muscular recreacional u ocupacional. La fibromialgia no es un proceso grave, pero la persistencia de los síntomas puede interferir en la vida diaria de modo muy importante.

Causas

Aunque se desconoce su causa, la fibromialgia puede ser desencadenada por el estrés físico o mental, una posición inadecuada al dormir, una herida, la exposición a la humedad o el frío, ciertas infecciones y, en ocasiones, por artritis reumatoide o un trastorno relacionado.

Una variedad corriente, el síndrome de fibromialgia primario, suele aparecer en las mujeres jóvenes sanas que sufren depresión, ansiedad o tensión nerviosa, a menudo junto a un sueño irregular y no reparador (el sueño no reparador no repone las fuerzas, dejando a una persona tan cansada, o más, que antes de dormir). Este síndrome puede presentarse a cualquier edad, incluso en la adolescencia, afectando por lo general a las más jóvenes. En las personas de más edad, el trastorno se presenta a menudo junto con una artritis no asociada a la columna vertebral.

Síntomas

Consisten en rigidez y dolor, que suelen desarrollarse de forma gradual. En el síndrome de fibromialgia primaria, el síntoma es habitualmente el dolor y en la fibromialgia confinada a una zona específica, éste puede ser más repentino y agudo. En ambas, el dolor suele empeorar con el cansancio, el esfuerzo o la sobrecarga muscular. Unas zonas específicas pueden doler al presionarlas. Puede aparecer rigidez y espasmo muscular. Aunque ningún tejido fibroso o muscular resulte afectado, son especialmente propensos al dolor los músculos del cuello, los hombros, el tórax, la zona lumbar y los muslos. En el síndrome de fibromialgia primaria, el dolor puede presentarse por todo el cuerpo, incluso con síntomas generales como sueño no reparador, ansiedad, depresión, cansancio y síndrome de colon irritable.

Diagnóstico y tratamiento

El diagnóstico del síndrome de fibromialgia se basa en el tipo y la localización del dolor. Se determina si la presión produce dolor en un punto (puntos sensibles), o si el dolor parece moverse (irradiarse) a otras zonas (puntos gatillo).

Habitualmente la terapia sin fármacos es la más eficaz y, reduciendo la tensión nerviosa, se logra el alivio de los síntomas en algunos casos leves. Generalmente se obtienen buenos resultados, tanto con los ejercicios de estiramiento y acondicionamiento, como con una mejoría en el sueño y también con la aplicación de calor local y de masajes suaves, al igual que evitando el frío.

Sin embargo, no son de gran utilidad la aspirina u otros antiinflamatorios no esteroideos. En ocasiones, se inyectan anestésicos locales (solos o junto con corticosteroides), directamente en una zona particularmente sensible. El médico puede prescribir dosis bajas de antidepresivos que, tomados antes de acostarse, inducen un sueño profundo y alivian los síntomas.

Bursitis

La bursitis es la inflamación con dolor de una bolsa (un saco aplanado que contiene líquido sinovial y que facilita el movimiento normal de algunas articulaciones y músculos, reduciendo la fricción).

Las bolsas están localizadas en los puntos de fricción, especialmente donde hay tendones o músculos que pasan por encima del hueso. Aunque una bolsa generalmente contiene muy poco líquido, si se lesiona puede inflamarse y llenarse de líquido.

La bursitis puede resultar del uso excesivo de una articulación de manera crónica, de heridas, gota, seudogota, artritis reumatoide o infecciones, pero con frecuencia, se desconoce la causa. Aunque los hombros son los más propensos a la bursitis, también se inflaman frecuentemente las bolsas de los codos, las caderas, la pelvis, las rodillas, los dedos del pie y los talones.

Síntomas

La bursitis causa dolor y tiende a limitar el movimiento, pero los síntomas específicos dependen de la localización de la bolsa inflamada. Por ejemplo, cuando se inflama una bolsa del hombro, aparece dolor y dificultad al alzar el brazo y separarlo del lado del cuerpo (como al ponerse una prenda con mangas).

La bursitis aparece de forma repentina, y la zona inflamada duele cuando se mueve o se toca. La piel por encima de las bolsas localizadas muy cerca de la superficie (como cerca de la rodilla y del codo) puede enrojecer e inflamarse. La bursitis aguda, causada por una infección o por la gota, es particularmente dolorosa y la zona afectada se enrojece y al tacto se nota caliente.

La bursitis crónica puede ser el resultado de ataques previos de bursitis aguda o de lesiones repetidas. Finalmente, las paredes de la bolsa se engruesan y puede depositarse en ellas un material anormal con acumulaciones de calcio sólido, con aspecto de yeso. Las bolsas con lesiones son más propensas a inflamaciones cuando se someten a ejercicios o esfuerzos inusuales. El dolor y la hinchazón prolongados limitan el movimiento, causando debilidad motora y atrofia muscular. Los accesos de bursitis crónica pueden durar de unos pocos días a varias semanas, y con frecuencia son recidivantes.

Diagnóstico y tratamiento

El médico puede considerar que se trata de una bursitis si la zona alrededor de la bolsa duele a la palpación y si algunos movimientos específicos de la articulación resultan dolorosos. Si la bolsa está notablemente hinchada, el médico puede extraer con una aguja y una jeringa una muestra de líquido de la bolsa para hacer pruebas que determinen las causas de la inflamación (como una infección o la gota). Las radiografías no suelen ser útiles, a menos que detecten las típicas acumulaciones de calcio.

Las bolsas infectadas se deben drenar, administrando, además, antibióticos apropiados. La bursitis aguda no infecciosa habitualmente se trata con reposo, inmovilización temporal de la articulación afectada y un antiinflamatorio no esteroideo como indometacina, ibuprofeno o naproxeno. En ocasiones, se pueden necesitar analgésicos más fuertes. Como alternativa, puede inyectarse directamente en la bolsa una mezcla de un anestésico local y un corticosteroide. Puede que la inyección se tenga que repetir de nuevo.

Las personas que sufren de bursitis aguda pueden tomar por vía oral un corticosteroide, como la prednisona, durante algunos días. Cuando disminuya el dolor, la práctica de ejercicios específicos es útil para aumentar el grado del movimiento articular.

El tratamiento de la bursitis crónica es similar, aunque es menos probable que tanto el reposo como la inmovilización sean eficaces. En algunas ocasiones, las grandes acumulaciones de calcio en los hombros pueden irrigarse con una aguja de grueso calibre o extraerse quirúrgicamente. Las bursitis que limitan la función de los hombros pueden aliviarse mediante varias inyecciones de corticosteroides junto con una fisioterapia intensiva, para restablecer el funcionamiento de la articulación. Los ejercicios ayudan a reforzar los músculos debilitados y restablecen el grado completo del movimiento articular. La bursitis es, con frecuencia, recidivante si no se corrige la causa subyacente, como la gota, la artritis reumatoide o el uso excesivo crónico de la articulación.

Dedo en gatillo El dedo en gatillo es una afección en la que un dedo permanece rígido y doblado. Se produce cuando uno de los tendones que flexionan el dedo se inflama y se hincha. Habitualmente, al enderezarse y doblarse el dedo, el tendón se mueve de un modo uniforme por dentro de la vaina que lo envuelve. El tendón inflamado se sale de la vaina cuando el dedo se dobla, pero si el tendón está demasiado hinchado o tiene nódulos, al enderezar el dedo no puede retroceder con facilidad. Para enderezar el dedo, debe hacerse fuerza en la parte hinchada para que se reintroduzca dentro de la vaina, lo que produce una sensación de crujido similar a la que se siente cuando se aprieta el gatillo de un revólver.

Tendinitis y tenosinovitis

La tendinitis es la inflamación de un tendón; la tenosinovitis es la tendinitis acompañada por inflamación de la vaina protectora que recubre el tendón.

Los tendones, algunos de los cuales están recubiertos de una vaina protectora, son cuerdas fibrosas de tejido resistente que conectan los músculos a los huesos. Las vainas de los tendones recubren algunos tendones.

La mayor parte de las tendinitis se presentan en personas de edad mediana o avanzada, dado que con la edad los tendones son más propensos a las lesiones. Sin embargo, también aparecen en jóvenes que practican ejercicios intensos y en personas que realizan tareas repetitivas.

Ciertos tendones, especialmente los de la mano, son particularmente propensos a la inflamación. La inflamación del tendón que extiende el pulgar de la mano hacia fuera se denomina enfermedad de De Quervain. La inflamación puede hacer que los tendones que cierran los otros dedos queden atrapados, produciendo una sensación de crujido (dedo en gatillo). La tendinitis del bíceps, en la parte superior del brazo, causa dolor cuando se dobla el codo o se gira el antebrazo. Es frecuente que se inflamen el tendón de Aquiles en el talón y el tendón que recorre la parte superior del pie.

Las enfermedades articulares, como es el caso de la artritis reumatoide, la esclerodermia, la gota y el síndrome de Reiter, también pueden afectar a las vainas de los tendones. En los adultos jóvenes que contraen gonorrea, especialmente en mujeres, la bacteria (gonococo) puede causar tenosinovitis, afectando habitualmente a los tendones de los hombros, muñecas, dedos, caderas, tobillos y pies.

Síntomas

Los tendones inflamados suelen causar dolor cuando se mueven o se tocan (mover las articulaciones cercanas al tendón, aunque sea levemente, puede causar un dolor intenso). Las vainas de los tendones se pueden hinchar visiblemente por la acumulación de líquido y por la inflamación, o pueden secarse y frotar contra los tendones, causando una áspera sensación que se puede sentir, o un sonido que se escucha durante la auscultación, cuando la articulación se mueve.

Tratamiento

Varias formas de tratamiento pueden aliviar los síntomas de una tendinitis. Suelen ser útiles el reposo, la inmovilización con entablillado o escayola y la aplicación de calor o frío (según sea conveniente). La terapia con antiinflamatorios no esteroideos como la aspirina o el ibuprofeno durante 7 a 10 días disminuye el dolor y la inflamación.

A veces, los corticosteroides y los anestésicos locales se inyectan en la vaina del tendón. Este tratamiento es particularmente útil para tratar un dedo en gatillo. En raras ocasiones, la inyección causa un brote que dura menos de 24 horas y puede tratarse con compresas frías y analgésicos.

El tratamiento tiene que repetirse cada 1 o 3 semanas durante 1 o 2 meses, antes de que la inflamación disminuya por completo. Una tendinitis crónica y persistente, como sucede en la artritis reumatoide, puede tratarse quirúrgicamente para extraer las zonas inflamadas, siendo necesaria la fisioterapia después de la intervención. Con frecuencia, la cirugía está indicada para tratar un dedo en gatillo crónico o para extraer las acumulaciones de calcio de las zonas de una tendinitis de larga duración, como la zona que circunda la articulación del hombr

Diabetes mellitus

La diabetes mellitus es un trastorno en el que los valores sanguíneos de glucosa (un azúcar simple) son anormalmente altos, dado que el organismo no libera insulina o la utiliza inadecuadamente.

Con frecuencia los médicos utilizan el nombre completo de diabetes mellitus para distinguir esta enfermedad de la diabetes insípida, más rara.

Las concentraciones de azúcar (glucosa) en sangre varían durante el día. Aumentan después de cada comida, recuperándose los valores normales al cabo de 2 horas. Éstos se sitúan entre 70 y 110 miligramos por decilitro (mg/dl) de sangre por la mañana después de una noche de ayuno normal, resultando menores de 120 a 140 mg/dl al cabo de 2 horas de la ingestión de alimentos o líquidos que contengan azúcar u otros hidratos de carbono. Los valores normales tienden a aumentar ligeramente y de modo progresivo después de los 50 años de edad, sobre todo en las personas que llevan una vida sedentaria.

La insulina, una hormona producida por el páncreas, es la principal sustancia responsable del mantenimiento de los valores adecuados de azúcar en sangre. Permite que la glucosa sea transportada al interior de las células, de modo que éstas produzcan energía o almacenen la glucosa hasta que su utilización sea necesaria. La elevación de las concentraciones de azúcar en sangre después de comer o beber estimula el páncreas para producir la insulina, la cual evita un mayor aumento de los valores de azúcar y provoca su descenso gradual. Dado que los músculos utilizan glucosa para producir energía, los valores de azúcar en la sangre también disminuyen durante la actividad física.

Causas

La diabetes se manifiesta cuando el cuerpo no produce la cantidad suficiente de insulina para que los valores sanguíneos de azúcar se mantengan normales, o cuando las células no responden adecuadamente a la insulina. En la denominada diabetes mellitus tipo I (diabetes insulinodependiente), la producción de insulina es escasa o nula. A pesar de tratarse de una enfermedad con una alta prevalencia, sólo el 10 por ciento de todos los diabéticos tiene la enfermedad tipo I. La mayoría de los pacientes que padecen de diabetes tipo I desarrollan la enfermedad antes de los 30 años.

Los científicos creen que un factor ambiental (posiblemente una infección vírica o un factor nutricional en la infancia o en la adolescencia) provoca la destrucción, por el sistema inmunitario, de las células que producen la insulina en el páncreas. Es más probable que sea necesaria una predisposición genética para que esto ocurra. Sea como fuere, en la diabetes tipo I más del 90 por ciento de las células que producen la insulina en el páncreas (células beta) son destruidas de una forma irreversible. La deficiencia insulínica consiguiente es grave y, para sobrevivir, una persona con esta afección debe inyectarse insulina con regularidad.

En la diabetes mellitus tipo II (diabetes no insulinodependiente), el páncreas continúa produciendo insulina, incluso a valores más elevados que los normales. Sin embargo, el organismo desarrolla una resistencia a sus efectos y el resultado es un relativo déficit insulínico. La diabetes tipo II aparece en los niños y en los adolescentes, pero por lo general comienza después de los 30 años y es más frecuente a partir de esa edad. Alrededor del 15 por ciento de los pacientes mayores de 70 años padecen diabetes tipo II. La obesidad es un factor de riesgo para la diabetes tipo II, ya que los obesos se cuentan entre el 80 y el 90 por ciento de las personas que sufren esta enfermedad. Asimismo, ciertas etnias raciales y grupos culturales corren un mayor riesgo (las etnias negras e hispanas tienen el doble o el triple de riesgo de desarrollar este trastorno), siendo frecuentes los antecedentes familiares.

Otras causas menos comunes de la diabetes son valores anormalmente altos de corticosteroides, el embarazo (diabetes gestacional) y los fármacos y sustancias tóxicas que interfieren con la producción o los efectos de la insulina, aumentando los valores de azúcar en sangre.

Síntomas

Los primeros síntomas de la diabetes se relacionan con los efectos directos de la alta concentración de azúcar en sangre. Cuando este valor aumenta por encima de los 160 a 180 mg/dl, la glucosa pasa a la orina. Cuando el valor es aún más alto, los riñones secretan una cantidad adicional de agua para diluir las grandes cantidades de glucosa perdida. Dado que producen orina excesiva, se eliminan grandes volúmenes de orina (poliuria) y, en consecuencia, aparece una sensación anormal de sed (polidipsia). Asimismo, debido a que se pierden demasiadas calorías en la orina, se produce una pérdida de peso y, a modo de compensación, la persona siente a menudo un hambre exagerada (polifagia). Otros síntomas comprenden visión borrosa, somnolencia, náuseas y una disminución de la resistencia durante el ejercicio físico. Por otra parte, si la diabetes está mal controlada, los pacientes son más vulnerables a las infecciones. A causa de la gravedad del déficit insulínico, es frecuente que en los casos de diabetes tipo I se pierda peso antes del tratamiento. En cambio, no sucede lo mismo en la diabetes tipo II.

En los diabéticos tipo I los síntomas se inician de forma súbita y pueden evolucionar rápidamente a una afección llamada cetoacidosis diabética. A pesar de los elevados valores de azúcar en la sangre, la mayoría de las células no pueden utilizar el azúcar sin la insulina y, por tanto, recurren a otras fuentes de energía. Las células grasas comienzan a descomponerse y producen cuerpos cetónicos, unos compuestos químicos tóxicos que pueden producir acidez de la sangre (cetoacidosis). Los síntomas iniciales de la cetoacidosis diabética son: sed y micción excesivas, pérdida de peso, náuseas, vómitos, agotamiento y, sobre todo en niños, dolor abdominal. La respiración se vuelve profunda y rápida debido a que el organismo intenta corregir la acidez de la sangre. El aliento de la persona huele a quitaesmalte. Si no se aplica ningún tratamiento, la cetoacidosis diabética puede progresar y llevar a un coma, a veces en pocas horas.

Los pacientes que sufren de diabetes tipo I pueden mostrar los síntomas de la cetoacidosis, incluso después de iniciado el tratamiento con insulina, si se olvidan de una inyección o si sufren una infección, un accidente o una enfermedad grave. La diabetes tipo II puede no causar ningún síntoma durante años o décadas. Cuando la deficiencia insulínica progresa, los síntomas empiezan a manifestarse. Al principio, el aumento de la micción y de la sed son moderados, aunque empeoran gradualmente con el transcurso del tiempo. La cetoacidosis es una afección rara. Si la concentración de azúcar en sangre es muy elevada (superior a 1000 mg/dl), en general por el estrés provocado por una infección o un fármaco, se produce deshidratación grave, confusión mental, somnolencia, convulsiones y una afección denominada coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico.

Complicaciones

A medida que el trastorno se desarrolla, las concentraciones elevadas de azúcar en la sangre lesionan los vasos sanguíneos, los nervios y otras estructuras internas. Sustancias complejas derivadas del azúcar se acumulan en las paredes de los pequeños vasos sanguíneos, provocando su engrosamiento y rotura. Este aumento de grosor es la causa de que los vasos sanguíneos aporten cada vez menos sangre, sobre todo a la piel y a los nervios. Los valores de azúcar poco controlados tienden también a aumentar las concentraciones de sustancias grasas en sangre, y, en consecuencia, se produce una arteriosclerosis acelerada (formación de placas en los vasos sanguíneos). La arteriosclerosis es de dos a seis veces más frecuente en los diabéticos que en los no diabéticos y se produce tanto en los varones como en las mujeres. La disminución de la circulación sanguínea, tanto por los vasos grandes como por los pequeños, puede provocar alteraciones fisiológicas en el corazón, el cerebro, las piernas, los ojos, los riñones, los nervios y la piel, demorando, además, la curación de las lesiones.

Por todas estas razones, la diabetes implica la aparición de muchas complicaciones graves durante un tiempo prolongado. Los ataques al corazón y los accidentes vasculares cerebrales son muy frecuentes. Los daños a los vasos sanguíneos del ojo pueden provocar la pérdida de la visión (retinopatía diabética). La función que cumplen los riñones se altera y da como resultado una insuficiencia renal que requiere diálisis. Las lesiones nerviosas se manifiestan de varias maneras. Si un solo nervio funciona mal (mononeuropatía), aparece una debilidad característica en un brazo o una pierna. Si se dañan los nervios de las manos, las piernas y los pies (polineuropatía diabética), puede aparecer una sensación anómala en forma de hormigueo o dolor ardiente, y debilidad en los brazos y las piernas. Los daños a los nervios de la piel predisponen a las lesiones repetidas, porque la persona pierde la sensibilidad para percibir los cambios de presión o temperatura. Un aporte escaso de sangre a la piel también provoca úlceras e influye en que todas las heridas sanen muy lentamente. Las úlceras del pie pueden volverse tan profundas e infectadas y resultar tan difícil su curación, que puede incluso ser necesaria la amputación de una parte de la pierna.

Hay indicios recientes que demuestran que las complicaciones de la diabetes pueden evitarse, demorar o retrasar, mediante el control de los valores de azúcar en la sangre. Existen también otros factores desconocidos, incluyendo los genéticos, que determinan el curso de los acontecimientos.

Diagnóstico

Se establece el diagnóstico de diabetes cuando una persona tiene valores anormalmente elevados de azúcar en la sangre. A menudo se controlan los valores de azúcar en la sangre durante un examen anual de rutina o durante una exploración clínica que se realiza antes de la incorporación a un nuevo empleo o de la práctica de un deporte. También pueden realizarse análisis para determinar la posible causa de síntomas como aumento de la sed, la micción o el hambre, o si existen factores de riesgo característicos como antecedentes familiares de diabetes, obesidad, infecciones frecuentes o cualquier otra complicación asociada con la diabetes.

Para medir la concentración de azúcar en la sangre se obtiene una muestra de sangre del paciente, quien deberá estar en ayunas por lo menos 8 horas antes de la prueba, pudiéndose también obtener después de comer. Es normal cierto grado de elevación de los valores de azúcar en la sangre después de comer, pero incluso entonces los valores no deberían ser muy elevados. En las personas mayores de 65 años es mejor realizar la prueba en ayunas, dado que los ancianos tienen un mayor incremento de las concentraciones de azúcar en la sangre después de comer.

Hay otra clase de análisis de sangre, llamado prueba de tolerancia oral a la glucosa, que se realiza en ciertos casos, como cuando se sospecha que una mujer embarazada tiene diabetes gestacional. En esta prueba se obtiene una muestra de sangre en ayunas para medir el valor de azúcar y se suministra a la paciente una solución especial para beber, la cual contiene una cantidad estándar de glucosa. Durante las 2 o 3 horas siguientes se obtienen varias muestras de sangre.

Tratamiento

El objetivo principal del tratamiento de la diabetes es mantener los valores de azúcar en la sangre dentro de los valores normales tanto como sea posible. Aunque es difícil mantener valores completamente normales, se debe intentar que estén en lo posible cerca de la normalidad para que sea menor la probabilidad de complicaciones, ya sean temporales o a largo plazo. El principal problema al tratar de controlar rigurosamente los valores de azúcar en la sangre, es que se produzca una disminución no deseada de los mismos (hipoglucemia).

Diabetes mellitus Órganos afectados más frecuentemente

El tratamiento de la diabetes requiere el control de peso, ejercicios y dieta. En muchos casos de diabetes tipo II, la administración de fármacos no sería necesaria si los pacientes obesos perdieran peso e hicieran ejercico con regularidad. Sin embargo, reducir el peso y aumentar los ejercicios es difícil para la mayoría de los diabéticos. Por consiguiente, con frecuencia es necesario recurrir a una terapia sustitutiva o bien a una medicación oral con hipoglucemiantes. El ejercicio favorece el descenso directo de las concentraciones de azúcar en la sangre y reduce la cantidad necesaria de insulina.

La dieta es muy importante. En general, los diabéticos no deberían comer demasiados alimentos dulces y tendrían que regular sus comidas con un programa uniforme. Sin embargo, comer un bocadillo antes de ir a dormir o durante la tarde evita a veces la hipoglucemia en las personas que se inyectan una insulina de acción intermedia por la mañana o por la tarde. Dado que las personas con diabetes tienen también tendencia a presentar valores altos de colesterol, los dietistas generalmente recomiendan limitar la ingestión de grasas saturadas. No obstante, el mejor modo de reducir los valores del colesterol es controlar las concentraciones de azúcar en sangre y el peso corporal.

Otra estrategia a seguir es suministrar al diabético toda la información que se considere necesaria acerca de su enfermedad y qué puede ayudar a controlarla. A este respecto, se requiere personal de enfermería preparado en educación sobre la diabetes. Todos los diabéticos deben saber cómo la dieta y los ejercicios afectan a los valores de azúcar en la sangre y ser conscientes de cómo evitar las complicaciones, por ejemplo, controlando las ulceraciones de la piel. También deben tener especial cuidado en evitar las infecciones del pie. Para ello sería útil recurrir a un podólogo para cortarse las uñas de los pies. Las revisiones oculares anuales son esenciales para controlar posibles alteraciones de los vasos sanguíneos, las cuales pueden ocasionar ceguera (retinopatía diabética).

En caso de lesiones o de aumento o descenso de las concentraciones de azúcar en la sangre, los diabéticos deberían llevar siempre consigo una tarjeta o usar una pulsera de alerta médica que identifique la enfermedad. Si los profesionales sanitarios conocen la presencia de diabetes, pueden iniciar rápidamente un tratamiento que salve la vida del afectado.

Terapia de sustitución con insulina

El páncreas no produce insulina en la diabetes tipo I, por lo que debe sustituirse esta hormona. La reposición se lleva a cabo con inyecciones, ya que la insulina se destruye en el estómago y no se puede administrar por vía oral. Se están probando nuevas formas de insulina, como un vaporizador nasal, pero por el momento no son eficaces porque la variabilidad en la velocidad de absorción crea problemas para determinar la dosis.

La insulina se inyecta debajo de la piel en la capa grasa del brazo, del muslo o de la pared abdominal. Hay pequeñas jeringas con agujas muy finas que hacen que las inyecciones sean casi indoloras. Para las personas que no toleran las agujas existe un dispositivo con bomba de aire que insufla la insulina bajo la piel.

Un dispositivo útil para llevar la insulina es el “bolígrafo” de insulina, que contiene un cartucho que la guarda y dispone de un mecanismo de cierre, sobre todo cuando son necesarias varias inyecciones diarias fuera de casa. Otro dispositivo es una bomba que impulsa la insulina continuamente desde un depósito, a través de una pequeña aguja que se deja en la piel. Las dosis adicionales de insulina se programan de modo que sean administradas al mismo ritmo con que el organismo produce la insulina. La bomba ofrece un grado adicional de control, pero es molesta para algunas personas o produce llagas en el lugar de inserción de la aguja.

La insulina se encuentra disponible en tres formas básicas, cuya acción difiere en cuanto a velocidad y duración. La insulina de acción rápida, como la insulina regular (insulina cristalina), es la que tiene una acción más rápida y corta. Empieza disminuyendo las concentraciones de azúcar en la sangre al cabo de 20 minutos de su administración, alcanzando su máxima actividad en 2 a 4 horas, con una duración de 6 a 8 horas. Esta insulina se utiliza con frecuencia en diabéticos que reciben varias inyecciones diarias y se inyecta entre 15 y 20 minutos antes de las comidas. La insulina de acción intermedia, como la insulina zinc en suspensión o la insulina isofano, comienza a actuar al cabo de 1 a 3 horas, alcanzando su máxima actividad en un tiempo de 6 a 10, horas y dura de 18 a 26 horas. Este tipo de insulina se utiliza por la mañana, para dar cobertura durante la primera parte del día, o al atardecer, para que aporte la cantidad necesaria durante la noche. La insulina de acción prolongada, como la insulina zinc en suspensión de acción prolongada, tiene un efecto muy reducido durante las 6 primeras horas, pero brinda una cobertura de 28 a 36 horas. Los preparados de insulina son estables a temperatura ambiente durante meses, lo que permite transportarlos, llevarlos al trabajo o incluso durante un viaje

La elección de la forma ideal de insulina es compleja en cada caso. La decisión dependerá del rigor con que una persona desee controlar su diabetes, de la constancia para controlar su valor sanguíneo de azúcar y adaptar la dosis, de su actividad diaria, de su disposición para aprender y com-prender su enfermedad y de la estabilidad de los diferentes valores sanguíneos de azúcar durante el día y los días siguientes.

El régimen más fácil de seguir es una sola inyección diaria de insulina de acción intermedia. Sin embargo, dicho régimen proporciona un control mínimo sobre los valores sanguíneos de azúcar. Un control más estricto se logra con la combinación de dos formas insulínicas (la de acción rápida y la intermedia) en una dosis matinal. Esto requiere más habilidad, pero ofrece mayores oportunidades para adaptar los valores sanguíneos de azúcar. Se puede recibir una segunda inyección con la cena o antes de acostarse. El control más riguroso se alcanza inyectando un poco de insulina de acción rápida y de acción intermedia por la mañana y al atardecer, junto con varias inyecciones adicionales de insulina de acción rápida durante el día.

Algunas personas, especialmente las de edad avanzada, se administran la misma cantidad de insulina todos los días, mientras que otras adaptan la dosis diaria según su dieta, los ejercicios y los cambios en la concentración de azúcar. Las necesidades de insulina varían con los cambios en los alimentos consumidos y la cantidad de ejercicio realizado. Por esta razón, las personas que varían poco la dieta y el ejercicio, por lo general realizarán pocos cambios en su dosis de insulina. Sin embargo, con el paso del tiempo, las necesidades de insulina se modifican si se producen alteraciones en el peso, estrés emocional o enfermedades, sobre todo infecciones. Cuando se varían la dieta y los modelos de ejercicio, es necesario adaptar la dosis de insulina de conformidad con la nueva situación.

En algunos casos se desarrolla resistencia a la insulina. Debido a que la insulina del preparado no es exactamente la misma que produce el organismo, éste reacciona produciendo anticuerpos contra la insulina. Estos anticuerpos interfieren con la actividad de la insulina, de modo que un paciente con resistencia a la misma debe tratarse con dosis superiores a las habituales.

Las inyecciones de insulina pueden afectar a la piel y a los tejidos subyacentes en el lugar de la inyección. Una reacción alérgica, que se manifiesta en raras ocasiones, produce dolor y ardor, seguidos de enrojecimiento, picor y tumefacción en torno al lugar de la inyección, durante varias horas. Es más frecuente que las inyecciones causen acumulaciones de grasa (haciendo que la piel se note grumosa) o destruyan la grasa (causando una depresión en la piel). Generalmente se evitan estas complicaciones si se cambian con cada dosis el punto de la inyección y el tipo de insulina. La resistencia a la insulina y la alergia no son habituales con el uso de las insulinas sintéticas humanas, que son las formas que se usan predominantemente en la actualidad.

Fármacos hipoglucemiantes orales

La administración de fármacos hipoglucemiantes orales, como las sulfonilureas glipizida, gliburida, tolbutamida y clorpropamida, provoca la disminución de los valores de azúcar en las personas con diabetes tipo II, pero no es eficaz en la diabetes tipo I. La reducción de los valores sanguíneos de azúcar estimula el páncreas a liberar insulina e incrementa su eficiencia. Otro tipo de fármaco oral, la metformina, no afecta la liberación de insulina pero incrementa la respuesta del organismo a su propia insulina. El médico puede prescribir metformina sola o con una sulfonilurea. Por último, la acarbosa retrasa la absorción de glucosa en el intestino.

Los fármacos hipoglucemiantes orales se prescriben a las personas con diabetes tipo II, si la dieta y el ejercicio no logran hacer descender los valores de azúcar en sangre. Los fármacos se toman una sola vez al día, por la mañana, aunque algunas personas necesitan dos o tres dosis. Si estos fármacos no son capaces de controlar el azúcar de la sangre de forma adecuada, se puede optar por inyecciones de insulina sola o en combinación con los fármacos orales.

Supervisión del tratamiento

El control de los valores de azúcar en la sangre es una parte esencial del tratamiento de la diabetes. A pesar de que el control de la orina permite detectar la presencia de glucosa, no es un buen método para efectuar un seguimiento del tratamiento o para adaptar la terapia. Por fortuna, los valores de azúcar se pueden medir fácilmente en el propio domicilio del paciente.

Se obtiene una gota de sangre pinchando la punta del dedo con una pequeña lanceta. La lanceta sostiene una aguja minúscula que puede pinchar el dedo o colocarse en un dispositivo con un resorte que la introduce en la piel. La mayoría de los diabéticos encuentra el pinchazo casi indoloro. A continuación, se coloca una gota de sangre sobre una tira reactiva. En presencia de azúcar, la tira reactiva cambia de color o experimenta algún otro cambio químico. Este cambio de coloración puede ser bastante significativo como para obtener el valor de azúcar en la sangre cuando se compara con los colores impresos en un gráfico. Un sistema mejor y más preciso es usar una máquina que lee los cambios en la tira de prueba e informa del resultado sobre un monitor digital. Las máquinas son pequeñas, del tamaño de un bolígrafo o de un paquete de cigarrillos, y la mayoría de ellas calcula cuánto dura la reacción y lee el resultado automáticamente.

Las personas con diabetes deben registrar sus valores de azúcar en la sangre e informar al médico al respecto. Éste les aconsejará cómo adaptar la dosis de insulina o del fármaco hipoglucemiante oral. En algunos casos y durante las visitas sucesivas del paciente, el médico o la enfermera le pueden enseñar cómo debe adaptar las dosis de insulina. Los médicos emplean un análisis de sangre denominado hemoglobina glicosilada (hemoglobina A1C) para vigilar el curso del tratamiento. Cuando la concentración de azúcar en la sangre es elevada, los cambios se detectan en la hemoglobina, la sustancia química que transporta el oxígeno en la sangre y son directamente proporcionales a la concentración de azúcar en la sangre durante un período prolongado. De este modo, a diferencia de la medición de azúcar en la sangre que revela el valor en un momento determinado, la medición de la hemoglobina glicosilada pone de manifiesto el grado de control de azúcar durante las semanas anteriores. El valor normal de esta hemoglobina es inferior al 7 por ciento. En muy raras ocasiones los diabéticos llegan a valores semejantes, pero un control estricto tiene por objetivo alcanzarlos. Los valores superiores al 9 por ciento denotan un escaso control y los que son superiores al 12 por ciento, un control deficiente. La mayoría de los médicos especializados en diabetes recomienda que se evalúe la hemoglobina glicosilada cada 3 a 6 meses.

Tratamiento de las complicaciones

Tanto la insulina como los fármacos orales pueden disminuir demasiado los valores de azúcar en la sangre y causar hipoglucemia. Esta última también se produce si un diabético come poco, o no lo hace cuando debe, o practica ejercicios intensivos sin comer. Cuando los valores de azúcar en sangre son muy bajos, el primer órgano afectado es el cerebro. Para proteger el cerebro, el organismo comienza inmediatamente a fabricar glucosa a partir de las reservas de glucógeno del hígado. Este proceso implica la liberación de adrenalina, lo que tiende a provocar hambre, ansiedad, incremento del estado de alerta y temblores. La falta de glucosa en el cerebro puede causar dolor de cabeza.

La hipoglucemia debe ser tratada con rapidez porque en pocos minutos reviste suma gravedad y es causa de confusión creciente, coma y, en raras ocasiones, lesión permanente del cerebro. A la primera señal de hipoglucemia se debería ingerir alguna forma de azúcar. Por consiguiente, las personas con diabetes deberían llevar siempre caramelos, terrones de azúcar o tabletas de glucosa para tratar los episodios de hipoglucemia. Otras opciones son beber un vaso de leche (que contiene lactosa, un tipo de azúcar), agua azucarada o zumo de frutas, o comer un trozo de pastel, algo de fruta u otro alimento dulce. En lo referente a la diabetes tipo I, siempre se debería llevar o tener a mano glucagón (una hormona que eleva los valores de azúcar en la sangre), que se inyecta cuando no es posible tomar algún alimento que contenga azúcar.

La cetoacidosis diabética es una urgencia médica. Sin un buen tratamiento inmediato, puede causar el coma y la muerte. Es necesaria la hospitalización, generalmente en una unidad de cuidados intensivos. Se suministran grandes cantidades de líquidos intravenosos junto con electrólitos, como sodio, potasio, cloro y fosfato, para sustituir los que se han perdido con la micción excesiva. La insulina se suministra por vía intravenosa de modo que actúe velozmente y la dosis sea adaptable. Los valores sanguíneos de glucosa, cuerpos cetónicos y electrólitos se miden cada pocas horas, lo que permite adaptar el tratamiento a las necesidades de cada momento. También deben tomarse muestras de sangre arterial para determinar su acidez. En algunas ocasiones, se necesitan tratamientos adicionales para corregir la acidez, aunque el control de los valores sanguíneos de azúcar y la sustitución de los electrólitos generalmente permiten al organismo restablecer un equilibrio acidobásico normal.

El tratamiento del coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico es similar al de la cetoacidosis diabética. Se deben reponer los líquidos y electrólitos. Los valores de azúcar en sangre se restablecen gradualmente para evitar los cambios repentinos de líquido en el cerebro. Las concentraciones de azúcar en sangre son controladas con más facilidad que la cetoacidosis diabética y los problemas de acidez en sangre no son graves.

La mayoría de las complicaciones a largo plazo de la diabetes son progresivas, a menos que la concentración de azúcar en sangre sea controlada con rigor. La retinopatía diabética, sin embargo, se puede tratar directamente. La cirugía con rayos láser puede cerrar herméticamente los vasos sanguíneos del ojo que pierden sangre para evitar lesiones permanentes en la retina. Un tratamiento anticipado con rayos láser puede evitar o retrasar de forma sustancial la pérdida de la visión.